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  • 肺癌的治疗: 紫杉醇是什么?
    内容:   【产品名称】 紫杉醇  【英文名称】 Paclitaxel  【产品别名】 泰素,紫素,特素  【化学名称】 5β,20-环氧-1,2α,4,7β,10β,13α-六羟基紫杉烷-11-烯-9-酮-4,10-二乙酸酯-2-苯甲酸酯-13[(2’R,3’S)-N-苯甲酰-3-苯基异丝氨酸酯]  【分 子 式】 C47H51NO14  【分 子 量】 853.92  【CA S NO】 33069-62-4  【产品来源】 为红豆杉科植物红豆杉的干燥根、枝叶以及树皮。  红豆杉【规格含量】 99.5%(和霖生物)  【物理性质】 白色结晶体粉末。无臭,无味。不溶于水,易溶于氯仿、丙酮等有机溶剂。  【药理作用】 紫杉醇是红豆杉属植物中的一种复杂的次生代谢产物, 也是目前所了解的惟一一种可以促进微管聚合和稳定已聚合微管的药物。同位素示踪表明, 紫杉醇只结合到聚合的微管上, 不与未聚合的微管蛋白二聚体反应。细胞接触紫杉醇后会在细胞内积累大量的微管,这些微管的积累干扰了细胞的各种功能,特别是使细胞分裂停止于有丝分裂期,阻断了细胞的正常分裂。 通过Ⅱ-Ⅲ临床研究,紫杉醇主要适用于卵巢癌和乳腺癌,对肺癌、大肠癌、黑色素瘤、头颈部癌、淋巴瘤、脑瘤也都有一定疗效。  紫杉醇是红豆杉属植物中的一种复杂的次生代谢产物, 也是目前所了解的惟一一种可以促进微管聚合和稳定已聚合微管的药物。同位素示踪表明, 紫杉醇只结合到聚合的微管上, 不与未聚合的微管蛋白二聚体反应。细胞接触紫杉醇后会在细胞内积累大量的微管,这些微管的积累干扰了细胞的各种功能,特别是使细胞分裂停止于有丝分裂期,阻断了细胞的正常分裂。 ...

  • 肺癌靶向药物: 易瑞沙(IRESSA)中文说明
    内容: 本站声明 本站只提供家属间的病情及用药交流 请勿随意发布印度易瑞沙等转让信息!     易瑞沙分为英国易瑞沙及印度易瑞沙等地生产,印度易瑞沙属于专利仿造药品,现在因为国内成品价格大幅度下调,印度价格在700左右,在外面的市场上假药比较多,购买时请注意,药片颜色为红色,上面有250字样,外部纸盒包装上有一仿伪标签,瓶子上有手写数字,如果您有使用易瑞沙或您无法判断真伪请加入我们的官方群交流使用心得!    印度易瑞沙最新包装调整   看过此文章的还看过 易瑞沙中文说明书   易瑞沙 薄膜衣片   Iressa   【成分】   吉非替尼 Gefitinib   制造商   阿斯利康   包装/剂型   剂型 包装/零售价 图片   薄膜衣片 0.25g x 10 片   贮藏/有效期:30°C以下保存 有效期24个月  【性状】   吉非替尼的化学名为 : ...

  • 非小细胞肺癌: 非小细胞癌的靶向治疗
    内容: 有意团购印度易瑞沙(1750) 印度特罗凯(4000) 印度力比泰(6000) 请加入我们的群官方QQ群1:26438631  注明 www.feiai666.com! 易瑞沙对非小细胞的治疗   随着对肿瘤发生的分子和生物特性的深入了解,作用于肿瘤进展的特异性生物途径的新型药物研究和应用也得到了发展,这样的治疗方法称为"靶向治疗"。这些生物制剂(包括细胞生长因子受体靶向药物、血管生成抑制剂及信号传导因子抑制剂)应用于非小细胞肺癌的研究正在进行(表1)。最初,因为认为这些药物单独应用不会使肿瘤得到缓解,所以这些生物制剂最初被描述为"抑制肿瘤细胞增殖",以区别于常规治疗的细胞毒药物;然而研究发现,其中某些药物单独应用可以使肿瘤得到客观缓解(尽管此类药物通常只有10%-20%可以达到这样的效果)。  可以设想目前靶向治疗的目的是这些应用于特定肿瘤类型的作用于生物学途径的药物可以与外科手术、常规化疗或放射治疗联合应用于各期肿瘤的治疗,包括维持治疗和化学预防(图2)。下面重点讨论非小细胞肺癌靶向治疗的选择治疗方案。 表皮生长因子受体抑制剂  人类肿瘤细胞表达高水平的生长因子及其受体。表皮生长因子受体(EGFR)即ErbB酷氨酸激酶受体,是研究最深入的肿瘤生长因子受体之一。EGFR家族包括4种受体类型,在多种肿瘤中有过度表达。对肺癌的研究发现,有81%-93%的肺癌患者有EGFR的表达,有45%-70%的患者有过度表达(超过20%的细胞受体染色阳性),在鳞癌患者(57%-92%)的过度表达比非鳞癌患者(36%-58%)更为常见[9-11]。应用抗EGFR单克隆抗体或酪氨酸激酶抑制(EGFR信号传导通路的重要成分)来抑制EGFR,可以抑制细胞周期的进展、抑制血管生成,抑制在化疗或放疗后的DNA修复,同时增加肿瘤细胞的凋亡。  曲妥珠单抗(赫赛汀)是一种ErbB-2(又称为HER2/neu)单克隆抗体抑制剂,已经被批准用于治疗HER2/neu过度表达的晚期乳腺癌。曲妥珠单抗联合应用细胞毒药物治疗非小细胞肺癌的小型研究证明有效[12],ECOG已经计划进行将赫赛汀应用于非小细胞肺癌的III期临床随机研究;然而ErbB-2的过度表达在非小细胞肺癌患者中并不常见,研究发现2+/3+的过度表达只占患者的10%左右,所以这个方案的可实施性值得怀疑[12]。  西妥昔单抗(IMC-C225)是ErbB-1单克隆抗体,其联合化疗或放疗应用于过度表达EGFR(ErbB-1)的非小细胞肺癌细胞株取得了显著的疗效,同时联合治疗在晚期结肠癌、头颈部肿瘤和胰腺癌等恶性肿瘤的治疗方面也取得了显著的疗效。西妥昔单抗联合应用卡铂/吉西他滨或卡铂/紫杉醇作为一线治疗方案或联合应用多西紫杉醇作为二线治疗方案的II期临床研究正在进行。  ZD1839(Iressa)和OSI-774(Tarceva)是结构相似的喹唑啉类EGFR酪氨酸激酶抑制剂。在几项ZD1839的I期临床研究中发现,ZD1839对多例非小细胞肺癌患者有效[13-15]。约1/3的非小细胞肺癌患者应用ZD1839后疾病稳定至少3个月;预治疗效果明显的患者疾病稳定期可以持续一年以上[14]。目前,有两个大样本III期研究正在进行,1000多名先前未接受化疗的III期/IV期非小细胞肺癌化疗患者,应用两种剂量的ZD1839或安慰剂同时联合应用吉西他滨/顺铂或卡铂/紫杉醇。  两个随机双盲II期研究(IDEAL I与IDEAL II)对比了化疗后肿瘤进展的非小细胞肺癌患者单独口服ZD1839(250mg/天 vs 500mg/天)的疗效。研究结果在2002年美国临床肿瘤年会上进行了陈述[16-17]。Kris等的研究为单独或同时接受含有铂类和多西紫杉醇的至少两种化疗方案治疗失败患者的II期临床研究[16]。在这些患者中,102名患者ZD1839的用量为250mg/天,114名用量为500mg/天。  在研究中,两组患者的缓解率分别为11.8%(250mg/天组)和8.8%(500mg/天组);持续缓解为3至7+个月。250mg/天组与500mg/天组患者疾病稳定率分别为31%和27%。有趣的是,以肺癌症状改善为评价标准的症状缓解率达到了40%。两组患者的中位生存期没有明显差异(250mg/天组和500mg/天组分别为6.1个月和6.0个月)。主要的药物相关副作用轻微,3/4级的副作用发生率只有6.9%(250mg/天组)和17.5%(500mg/天组)。两种剂量的ZD1839均有明显的抗肿瘤活性作用,长期应用耐受良好。  在另一个II期研究中(IDEAL I),Fukuoka及其同事评价了ZD1839治疗208例可评估的非小细胞肺癌患者的疗效和安全性,这些病例均有一个或两个化疗方案治疗失败史(至少有一个以铂类药物为基础的化疗)[17]。250mg/天组与500mg/天组在缓解率(分别为18.4%和19%)或总体生存期(分别为7.6个月与8.1个月)方面没有明显差异,40.3%的患者获得症状改善。药物相关不良反应有反应有很轻微,250mg/天组只有很少一部分患者有3/4级不良反应。结论指出,应用ZD1839 250mg/天与500mg/天的疗效相似,而副作用少见,且程度较轻。  Perez-Soler等对OSI-774进行了II期临床研究,57名非小细胞肺癌患者在基于铂类药物的化疗后至少接受过一次化疗、且疾病进展或复发,免疫组化试验要求可评估的患者癌细胞EGFR阳性率超过10%[18]。患者的客观缓解率为12.3%(其中1名患者完全缓解,6名患者部分缓解),另外有15名患者(26.3%)疾病稳定。患者的中位生存期为37周,一年生存率为48%。所有有疗效的患者,以前平均经过了2个周期的化疗(1-4个周期),其中6名患者为腺癌,2名患者为大细胞癌,所有这些患者EGFR阳性均为2+/3+(平均2.7+)。与ZD1839相似,OSI-774最常见的副作用为痤疮样皮炎,在这个研究中有50%的患者发生(仅有1名患者≥3级);所有患者均发生了不同类型的皮肤反应。有32%的患者发生可治疗的腹泻(仅有1名患者≥3级)。  目前正在进行两个OSI-774的大样本的随机、双盲III期研究。在美国,1050名初次接受化疗的III/IV期非小细胞肺癌患者,分别应用于OSI-774或安慰剂联合应用卡铂/紫杉醇进行化疗。一个国际性的研究对330名先前至少有1次(不超过2次)治疗失败的晚期或转移性非小细胞肺癌患者进行了应用OSI-774的评价。在这个研究中,分别给予患者OSI-774或安慰剂,应用OSI-774与应用安慰剂的患者之比为2:1。   血管生成抑制剂  血管生成对大多数实体瘤的生长扩张是至关重要的,一些特殊的细胞产物和因子可以促进血管的生成,抑制血管生成是控制肿瘤生长的一种重要的靶向治疗方法。基质金属蛋白酶(MMP)能够降解细胞外基质、促进肿瘤进展、血管生成和肿瘤转移。MMP抑制剂是第一类被研究的抗血管生成药物,一些药物已经证明单独应用对动物模型和实体瘤有效。但是一项MMP抑制剂prinomastat的III期研究发现,初次接受化疗的晚期非小细胞肺癌患者应用卡铂/紫杉醇加用这类药物并未给患者带来更大折益处[19]。  血管内皮生长因子(VEGF)是一种在癌症患者中较常表达的一种血管生成因子,VEGF抑制剂是一种目前最有可能抑制血管生成的药物。重组人抗VEGF配体单克隆抗体(rhuMAb-VEGF)在对非小细胞肺癌、结肠癌以及乳腺癌进行的II期研究中证明有抗肿瘤活性。在DeVore等进行的II期研究中,非小细胞肺癌患者应用卡铂/紫杉醇联合或不联合应用低剂量或高剂量rhuMAb-VEGF,对照组患者如果疾病进展,可以应用rhuMAb-VEGF。对照组患者客观缓解率为19%(32人),低剂量rhuMAb-VEGF组客观缓解率为28%(32人),高剂量rhuMAb-VEGF组达到31.5%(35人),三组患者中位疾病进展时间分别为4.2个月、4.3个月和7.4个月,中位生存期分别为14.9个月、11.6个月和17.7个月[20]。  但是,应用rhuMAb-VEGF的患者中有6名患者发生肺出血(5人为低剂量组),而对照组患者没有1例发生肺出血。4名肺出血患者为鳞癌,因为鳞癌患者肿瘤均靠近中央,所以病损处更易有出血倾向。对非鳞癌患者(对照组25人、低剂量rhuMAb-VEGF组22人、高剂量rhuMAb-VEGF组31人)进行预后分析发现,患者的客观缓解率分别为12%、27%和32%,中位疾病进展时间分别为4.1个月、6.3个月和7.2个月,中位生存期分别为12.3个月、14.2个月和18个月,一年生存率分别为52%、50%和68%[21]。ECOG已经开始了一项III期研究,旨在评价初次化疗的IIIb/IV期非鳞癌非小细胞肺癌患者单独应用卡铂/紫杉醇或联合应用高剂量rhuMAb-VEGF的两种方案的疗效。   信号传导抑制剂  蛋白激酶C在细胞的生长、分化、分泌、胞外分泌、免疫细胞功能调节、受体下调以及细胞凋亡等过程中起重要的生理作用。蛋白激酶C已发现有超过10种异构体,在多种肿瘤中有过度表达。非特异性蛋白激酶C受体抑制剂表现有抗肿瘤活性,临床前研究已发现蛋白激酶C反义寡核苷酸能够抑制mRNA并抑制蛋白合成,从而表现为抗肿瘤活性。ISIS-3521是一种抗蛋白激酶C-α的反义寡核苷酸。在一项I/II期研究中[22],未经治疗的非小细胞肺癌患者应用卡铂/紫杉醇加ISIS-3521的客观缓解率达到了46%;疾病进展时间为6.3个月,中位生存期为15.9个月,一年生存率为55%。3级和4级中性粒细胞减少的发生率分别为26%和43%,3级和4级血小板减少的发生率分别为21%和11%。在一个正在进行的III期研究中,600名非小细胞肺癌患者随机单独应用卡铂/紫杉醇或联合应用ISIS-3521,以评价其疗效和毒副反应。   结论   大量非小细胞肺癌靶向治疗的随机研究正在进行或正在计划中;研究所提供的数据可以提高我们对这些药物疗效的了解,同时让我们更好地掌握如何利用这些药物的方法。虽然生物制剂在多数情况下需要与化疗联合应用并以联合的形式进行治疗,但最终这些药物将会应用于肿瘤各期的治疗,并在维持治疗和化学预防方面发挥应有的作用。但是,仍需强调临床前治疗模式进一步的研究和这些新的靶向治疗药物活性治疗方案替代应用的重要性,无论对这些药物应用于临床的辅助指导意义如何。评价每例患者药物疗效的真实性也极为重要。  因为肿瘤的分子特征的复杂性,最理想的治疗是依据患者肿瘤特性制定个性化的治疗方案。最终将发现,应用生物制剂(如分子靶向治疗药物、抗血管生成药物、单克隆抗体)与细胞毒药物联合治疗会达到最好的疗效。这些新型的靶向治疗的方案将是治疗肺癌的新希望。 看过此文章的朋友还看过 特罗凯治疗肺癌及胰腺癌        易瑞沙(IRESSA)中文说明 特罗凯(Tarceva)中文说明书    一个据称很管用的偏方 ==== 汉译英 ==== With the tumor's molecular and biological characteristics of in-depth understanding of ...

  • 肺癌靶向药物: ZD1839 易瑞沙(吉非替尼)的基础研究
    内容:   在很多人类肿瘤中都存在着表皮生长因子受体(EGFR)和c-erbB2的过表达,研究表明,它们与肿瘤的侵略行为和患者的不良预后有关。EGFR酪氨酸激酶家族起到把细胞外信号转导到细胞内的作用,增加了肿瘤细胞的增殖,阻止凋亡,增强了其活性、粘附性和侵袭性,其中最重要的是由原癌基因c-erbB-1/HER-1/EGFR和c-erbB-2/her2/neu编码的EGFR[1],针对EGFR和它的信号转导的靶向治疗能抑制肿瘤细胞的增殖、血管生成和DNA损伤修复。ZD 1839是一种高特异性的EGF受体酪氨酸激酶抑制剂,阻断信号转导的第一步,抑制了EGFR磷酸化作用,而有抑制肿瘤细胞增殖的作用[2],与放疗和化疗联合应用有协同作用。     1 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的作用机理     1.1 EGFR的结构与功能 EGFR是一个分子量为17kDa的跨膜糖蛋白,有配体依赖性的酪氨酸激酶活性,除造血干细胞外,存在于大多数细胞中,在多种肿瘤中都有过表达,如结直肠癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌和非小细胞肺癌等,其中NSCLC的鳞状细胞癌表达率最高为57%~92%[3]。EGFR由3个主要区域组成:一个N端细胞外区域,一个疏水的跨膜区和一个C端细胞内区域,细胞内包括酪氨酸区域。细胞外区域是多种多肽生长因子的配体结合点,其中最重要的是表皮生长因子(EGF)和转移生长因子α(TGFα)[4]。细胞外配体结合区与EGF和TGFα结合后,发生受体二聚合,导致细胞内酪氨酸激酶区域被激活,与一个ATP分子结合,受体自身磷酸化和其他受体单体的脱磷酸化。自体磷酸化把磷酸盐并入C-末端残基的酪氨酸中,使其成为一些包括信号传导体(如p85,Grb2/Sos,PLCγ1等)的Src同源体2(SH2),它的作用是把增殖和生存信号传导到受体的下游信号传导途径中[5]。在配体诱导的激活后,EGFR能连接很多参与信号转导瀑布反应的细胞内蛋白质,包括PLCγ、PI3K、小G蛋白、p21 Ras、GAP和Src家族激酶[6,7],通过不同的受体类型和磷酸化结合的位点,使不同的信号蛋白被激活。这个过程使不同的细胞外信号被传导到细胞核中。EGFR的酪氨酸激酶活性代表了它的有效结构,并且是信号传导的基础,细胞能通过生长因子自体分泌方式发生自身恶变,而为了获得恶性转变,需要活性配体的存在和EGFR的高水平表达[8]。除了促增殖外,活化的EGFR对肿瘤发展起重要作用的生物学反应还包括:对细胞运动性的影响、细胞粘附、浸润、细胞生存和血管生成[9]。     1.2 抗肿瘤治疗的新靶向 由于EGFR酪氨酸激酶在肿瘤细胞中的生物学活性,因此它已经成为抗肿瘤治疗的新靶向。酪氨酸激酶磷酸化抑制剂作用在细胞内受体区域,通常被称为TKIs,大多数是完全占据ATP结合位点,因而对EGFR酪氨酸激酶有很好的选择性。4-苯胺奎哪唑啉是一种与ATP位点结合的有效和选择性的抑制剂。这类药物的结构—活性关系清楚定义了其结合方式,奎唑啉环与腺嘌呤结合,苯胺环与邻近的单一的亲脂区结合。一个单独的邻近奎唑啉结合位点的半胱氨酸(Cys-773)导致了不可逆的抑制作用[10]。其中的代表为口服药ZD1839(商品名为Iressa)。ZD1839是一种口服的有活性、选择性和可逆性的表皮生长因子受体(EGRF)酪氨酸激酶抑制剂,它阻断了在肿瘤细胞增殖和生存中包含的信号传导途径。     1.3 ZD1839的药物代谢动力学 ZD1839是有效的EGFR-TKI(IC(50) = 0.033 micro M),口服给药,一天一次,对肿瘤生长的抑制呈剂量依赖形式,并且肿瘤异种移植物EGFR的表达水平并不影响对ZD1839的敏感性[11]。健康志愿者(28名)的药物代谢动力学的研究结果显示单一口服ZD1839后,血浆药物浓度峰值(Cmax)出现在3~7小时,Cmax随后成双向下降,半衰期介于27和41小时之间,剂量范围在10mg~100mg之间,Cmax及AUC24h(0到24小时曲线下面积)和剂量之间呈线性上升关系[12]。     2 人类肿瘤细胞系和动物模型中的研究 ...

  • 肺癌靶向药物: 力比泰(ALIMTA)中文说明书
    内容:     力比泰现在主要看来是用在化疗失败、易瑞沙耐药后的药品,分为进口、国产、印度仿造三种,国产和进口的价格都非常昂贵,仿造的能拿到的价格在6000(两支的价格,单只3000元,因为一支不够用,两支富裕一点)。   力比泰(注射用培美曲塞) [ 药品名称 ]   力比泰(注射培美曲塞) 通 用 名: 注射用培美曲塞   商 品 名: 英文: ALIMTA   中文:力比泰   英 文 名: Pemetrexed disodium for Injection   汉语拼音: Zhu She Yong Pei ...

  • 肺癌饮食: 扶正抗癌汤治疗晚期肺癌
    内容:     从2000年12月至2003年12月,笔者以自拟扶正抗癌汤治疗晚期肺癌65例,疗效满意,现报道如下。    1  临床资料:    本组65例,均经X线胸片、CT、病理或脱落细胞学确认。其中男46例,女19例;年龄最小14岁,最大80岁,平均61岁。小细胞肺癌(SCLC)7例,非小细胞肺癌(NSCLC)58例。其中鳞癌23例,腺癌35例。卡氏生活质量评分均在60-70分。    2  治疗方法:  自拟中药扶正抗癌汤,药用:生黄芪30g,生白术10g,炒黄芩10g,七叶一枝花15g,天龙6g,白花蛇舌草、紫丹参各30g,瓜蒌壳、茯苓、富锗紫灵芝各15g,炙鸡内金10g,炒山楂、炒神曲各15g。 每日1剂水煎服。日服2-3次。3个月为1疗程。咳嗽痰多加桑白皮、鱼腥草、浙贝等;咳痰带血加白芨、三七、仙鹤草、藕节炭等;胸闷胸痛,加枳壳、郁金、延索胡等;发热不退加丹皮,生石膏、紫草、水牛角粉等;胸腔积液加葶苈子、泽泻、车前子、猪苓等;阴虚加南北沙参、天花粉、天麦冬等;阳虚加巴戟天、肉苁蓉、补骨脂等。    3 疗效判定标准与结果:  按照WHO实体瘤的近期疗效评定标准,完全缓解(CR):无;部分缓解(PR)轻度缓解( MR)36例(55.39%);稳定(SD)4例(6.15%);进展(PD)(1.54%)。    治疗前后主要症状变化(咳嗽、痰血、胸痛、发热等),显效:治疗后症状明显减轻或消失35例;有效:症状减轻21例;无效:无明显改变或加重9例。总有效率为86.15%。   卡氏评分:治疗后90-80分25例(38%),70-60分21例(33%),治疗保持和提高者占71%。    4 体会:    肺癌,是我国目前发病率高,致死率居前列的恶性肿瘤之一。晚期病例化疗、放疗效果都不理想,且伴有明显毒副反应。祖国医学认为,“正气扶正抗癌汤,方中重用生黄芪,取其益气解毒之功;配生白术、生苡仁、茯苓可益气解毒、清利湿毒;富锗紫灵芝扶助补虚白花蛇舌草、七叶一枝花、黄芩、天龙、山慈菇清热解毒、软坚消肿以攻逐邪毒丹参活血散瘀;杏仁、半夏、瓜蒌壳宽中理气,止咳化痰;炙鸡内金、炒楂曲消导助运,保护脾胃功能。综观上方,可扶正袪邪、解毒消肿。近些年报道,以上中药中好多含有抗癌的有效成分,如山慈菇主要成分秋水碱;苡仁中含有薏苡仁酯,都是具有抗癌抑癌作用,并有提高免疫力功能作用。      综合上述:说明扶正抗癌汤具有扶正补虚,提高机体免疫功能,抗癌抑瘤,能提高肺癌患者生存质量,改善症状,稳定病灶,延长患者生存期作用。 ==== 汉译英 ==== From December 2000 to December 2003, the ...

  • 肺癌靶向药物: 索坦(舒尼替尼)中文说明书
    内容: 声明:购买此药品请去正规药房购买正规产品!   舒尼替尼(索坦)——肾癌、胃肠间质瘤、非小细胞肺癌、肝癌新药。索坦(苹果酸舒尼替尼)  ★ 舒尼替尼:最新靶向治疗药物,双通道、多靶点酪氨酸激酶抑制剂  ★ 舒尼替尼:抑制癌细胞生长、阻断肿瘤生长所需血液和营养物质供给  ★ 舒尼替尼:显著延长总体生存期、有效改善主客观症状和体征  ★ 舒尼替尼:广泛用于肾细胞癌、胃肠间质瘤、肺癌、肝癌等实体瘤  ★ 舒尼替尼:作用强、起效快、依从性好、不良反应轻、口服方便  舒尼替尼(Sunitinib,Sutent)是一种新型多靶向性的治疗肿瘤的口服药物。舒尼替尼的首要开发目标为,用于治疗对标准疗法没有响应或不能耐受之胃肠道基质肿瘤和转移性肾细胞癌。舒尼替尼能选择性地靶向某些蛋白的受体,后者被认为在肿瘤生长过程中起着一种分子开关样的作用。舒尼替尼的上述适应证已在美国获得了FDA授予的“快通道”审批地位。  舒尼替尼是一类能够选择性地靶向多种受体酪氨酸激酶的新型药物中的第一个药物。抑制受体酪氨酸激酶被认为可经阻断肿瘤生长所需的血液和营养物质供给而“饿死”肿瘤并具同时杀死肿瘤细胞活性,即舒尼替尼结合了中止向肿瘤细胞供应血液的抗血管形成和直接攻击肿瘤细胞的抗肿瘤这两种作用机制。  舒尼替尼可能代表了新一轮靶向疗法的问世,它既能直接攻击肿瘤、又无常规化疗的毒副反应,其临床优势是显而易见的。舒尼替尼已于2005年8月在美提出了新药申请;同年9月又向欧美药政当局提交了批准申请。辉瑞公司目前正在等待欧美批准舒尼替尼用于标准治疗无效或不能耐受的胃肠道基质肿瘤和肾细胞癌患者。Ⅲ期临床试验证实,舒尼替尼能够大大延长已对伊马替尼治疗耐药或不能耐受的胃肠道基质肿瘤患者的肿瘤进展时间(分别为6.3个月对安慰剂组的1.5个月),并显著性降低他们50%的死亡风险。舒尼替尼也已在用于治疗转移性乳腺癌和神经内分泌肿瘤等的Ⅱ期临床试验中显现出令人鼓舞的结果。舒尼替尼现正在进行单用或合用其他抗肿瘤药物用于治疗许多其他类型实体瘤,包括乳腺癌、肺癌、前列腺癌和结肠直肠癌等的大量研究。  舒尼替尼(Sunitinib,Sutent)是一类能够选择性地靶向针对多种受体酪氨酸激酶的新型药物中的第一个药物。它通过阻断肿瘤生长所需的血液和营养物质供给和直接攻击肿瘤细胞这两种作用机制来对抗肿瘤,因此其临床优势是显而易见的。它可能代表了新一轮靶向疗法的问世。  治疗转移性肾细胞癌  已有非对照研究显示舒尼替尼对转移性肾细胞癌(mRCC)患者有效。2006年ASCO会议上美国纽约Memorial Sloan-Kettering癌症中心Motzer等报告,在一项针对mRCC患者的随机Ⅲ期试验中,和干扰素(IFN)-α相比,舒尼替尼作为一线疗法证实对患者无进展生存期(PFS)和目标缓解率(ORR)都有明显改善作用。第三方评估的舒尼替尼组的中位无进展生存期(11个月)显著长于IFN-α 组(5个月),相应的风险比是0.42(95%可信区间为0.32~0.54,P<0.001)。  在2007年ASCO会议上,Motzer等提供了来自这一试验的最新结果和有关预后因素的一个分析报告。研究纳入未经治疗的患有透明细胞mRCC的750例患者,并按1∶1的比例(舒尼替尼与IFN-α组均为375例)将患者随机分组以便接受舒尼替尼(每天50 mg 口服,连用4周,休息2周,6周为1个周期)或IFN-α(9 MU 皮下注射,每周3次)治疗。主要终点是PFS。治疗的中位持续时间是舒尼替尼11个月,IFN-α 4个月。  研究者评估的最新客观肿瘤缓解率(ORR)是:舒尼替尼组44% (95% CI:39~49),IFN-α组 11%(95% CI:8~15)。舒尼替尼组4例完全缓解,IFN-α组 2例。舒尼替尼组中位PFS为10.8个月(95%CI:10.6~12.6),IFN-α组为 4.1个月(95% CI:3.8~5.3) (图1)。经舒尼替尼治疗的0风险因子的患者(n=112)中位PFS 是14.8个月(95% CI:13.0~19.3);具有1个风险因子的患者(n=169)则是10.8个月(95% CI:8.7~12.6);≥2个风险因子的患者(n=94)则是8.0个月(95% CI:4.0~8.6)。  在所有的美国癌症中心纽约纪念医院(MSKCC)预后因子组中均可发现舒尼替尼有PFS获益(HR= 0.488;95% CI:0.406~0.586)。舒尼替尼组中预测更长PFS的基线特征(通过研究者评估)是血红蛋白处于正常值低限(P=0.0043),校正钙=10 mg/dl (P=0.001),ECOG评分为0(P=0.0005),转移灶数量为0 或 1 ...

  • 肺癌的治疗: 阿瓦斯汀(Avastin)是什么
    内容: 此药可配合特罗凯等药物治疗癌症等,抑制人类血管内皮生长因子的生物学活性而起作用。   部分中文阿瓦斯汀处方资料(仅供参考)  阿瓦斯汀/阿瓦斯丁/贝伐单抗 原产地英文商品名:阿瓦斯汀 Avastin  原产地英文药品名:贝伐单抗 BEVACIZUMAB  中文参考商品译名:阿瓦斯汀 阿瓦斯丁  份子结构名:贝伐单抗  阿瓦斯丁Bevacizumab(商品名Avastin)中文说明书  【性状】  剂型:水剂。剂量:两种,100mg/4ml或400mg/16ml。  【临床药理学 作用机制】  Bevacizumab(商品名Avastin)是一种重组的人类单克隆IgG1抗体,通过抑制人类血管内皮生长因子的生物学活性而起作用。  也就是说阿瓦斯汀可结合VEGF并防止其与内皮细胞表面的受体(Flt-1和KDR)结合。在体外血管生成模型上,VEGF与其相应的受体结合可导致内皮细胞增殖和新生血管形成。在接种了结肠癌的裸(无胸腺)鼠模型上,使用阿瓦斯汀可减少微血管生成并抑制转移病灶进展。  【药代动力学】  阿瓦斯汀的药代动力学曲线,只检测其血清总浓度(即不区分游离的阿瓦斯汀和结合到VEGF配体上的阿瓦斯汀)。基于一定人群的药代动力学分析:491名患者接受1~20mg/Kg阿瓦斯汀,每周1次,每2周1次,或每3周1次,估计阿瓦斯汀的半衰期大约为20天(范围在11~50天)。达到稳态的时间预计为100天。采用剂量为10 mg/kg,每2周1次的阿瓦斯汀治疗时,其血清蓄积率为2.8。阿瓦斯汀的血清清除与患者的体重、性别和肿瘤负荷的不同而有所不同。  通过体重较正后,男性较女性有较高的清除率(0.262 升/天 对. 0.207升/天)和较大的清除体积(3.25 升对2.66 升)。肿瘤负荷大的(大于或等于肿瘤体表面积中位值)患者较肿瘤负荷小的(小于肿瘤体表面积中位值)患者有较高的清除率(0.249升/天 对0.199升/天)。在一项813名患者参加的临床随机实验研究中,没有证据证明,在应用阿瓦斯汀时,相对于女性和肿瘤负荷小的患者,男性或肿瘤负荷大的患者的疗效差。临床疗效与阿瓦斯汀暴露量之间的关系目前还没有定论。  【特殊人群】   人口统计分析数据提示:无需因为患者的年龄或性别做剂量调整。  肾功能受损患者:目前还没有阿瓦斯汀在肾损害患者中的药代动力学研究。  肝功不全患者:目前还没有阿瓦斯汀在肝功不全患者中的药代动力学研究。   【临床研究】  有两个随机的临床研究用于评价阿瓦斯汀联合以5-Fu为基础的化疗在治疗转移性结直肠癌的疗效和安全性。阿瓦斯汀联合IFL方案静脉推注。 研究1是一个双盲、随机的临床研究,用于评价阿瓦斯汀做为转移性结直肠癌的一线治疗。病人随机分配到三个组:第1组为IFL静推+安慰剂(伊利替康125 mg/m2静推,5-氟脲嘧啶 500 mg/m2静推,四氢叶酸钙20 mg/m2静推,每周1次,连用4周,6周为1周期);第2组为IFL静推+阿瓦斯汀(5 mg/kg每2周1次);第3组为5-FU/LV+阿瓦斯汀(5 mg/kg每2周1次)。  预先决定,当IFL静推+阿瓦斯汀方案的毒性被评价为可以接受时,第3组的入组即中止。813名患者被随机分配到第1组和第2组,中位年龄是60岁,40%为女性,79%是高加索人,57%的患者ECOG评分为0分,21%原发于直肠,28%接受过辅助化疗,56%患者的主要病变部位位于腹外,38%患者的主要病变部位在肝脏。各研究组之间患者的各项特性基本是相似的。  两个主要实验组还根据其年龄、性别、人种、ECOG评分、原发肿瘤的部位,是否接受过辅助治疗,转移的部位以及肿瘤负荷的大小分成不同的亚组,评价其接受阿瓦斯汀治疗的临床受益率。   在第3组的110名患者,中位生存期是18.3月,中位无进展生存期是8.8月,总有效率是39%,中位缓解时间是8.5月。   阿瓦斯汀与5-FU/LV联合研究2研究1是一个随机的临床研究,评价阿瓦斯汀与5-FU/LV联合作为转移性结直肠癌的一线治疗方案。患者被随机分配到3个组,第1组为接受单纯5-FU/LV方案治疗(5-氟脲嘧啶 500 mg/m2, 四氢叶酸钙 500 mg/m2 ...

  • 肺癌相关: 心包积液是什么
    内容:   心包积液是一种较常见的临床表现尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后,心包积液在病人中的检出率明显上升,可高达8.4%大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种,大多与可累及心包的疾病有关。  心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时,心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。 心包积液分析  心包积液分析能够建立病毒性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者,应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA),甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者,应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶(ADA)、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高,ADA(腺苷脱氨酶)降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外,较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是,必须认识到对结核诊断,PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%),但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者,应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏病毒PCR分析可协助鉴别病毒性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL; 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL;血清/心包积液>0.6)、葡萄糖(渗出液 vs 漏出液:77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ...

  • 肺癌靶向药物: 印度易瑞沙真假辨别方法
    内容: 本站声明: 本站只提供家属病人间的病情及用药交流 请不要随意发布药品信息!   再次声明 印度易瑞沙在中国跟本没有中国代理,所有的说法全部是假的,印度易瑞沙在中国跟本不允许销售,您想想能有代理吗?最近由于演了很多关于印度的电影,电影名咱就不说了,现在海关查的很严,很高的机率被扣,不会让这样的药品轻易过关的,扣了的话好的能退运,损失来回的运费,最坏的就直接销毁了,而且买的人也会被请去喝茶,不用说您也明白了吧!再说发票,一般来说这些票不是假的就是一个所谓药店的出货凭证,就算我们找的印度代理,也只是一个出货的单据,只有中国才有这种所谓的国家出品的增值税发票。国外的票都是自己打印的。这些朋友全都是从百度、谷歌等地搜索印度易瑞沙或易瑞沙、特罗凯等找到这些网站的,一些自称什么120呀,自称某医院呀,自称最大带理商呀,在网页中做的还很正规,下方还有什么互联网的许可呀,您仔细一看就知道了,这些全是伪造的,跟本不是真的,这东西全造假,药能真了?还有一些自称是印度的一级代理呀,这些全是假冒,大家要千万小心,别买到彻底的假药!!! 2012年最近出现的最厉害的做假方法,中国做好所有包装及药品后,找一个印度人接货,从中国直接寄给印度,然后有人需要的话,让他们从印度向中国直邮,说是印度原装直邮,试想,这样的做假,直邮有啥保证吗??所以,最好不要用直邮判断,最好的方法就是光谱分析!!! 而且大家要注意,好多GOOGLE 广告 百度广告、百度推广中有好多卖假药的,真希望百度等大的搜索引擎站能引起重视!!! 本站交流群 :26438631 欢迎无法辨别真假的朋友一起交流! 2019年印度易瑞沙新包装再次调整,参考如下链接!!! 印度新包装易瑞沙外观微调   2018年印度易瑞沙防伪升级,采用了二维码的形式,而且全部换了包装,弃用旧的瓶装,改用普通硬纸及板装的包装方式,见下图。   由于采用了最新的包装,可以大幅度避免造假,在短时间时不会出现假货!   旧版本包装见下文 因为本站上边印度易瑞沙的图是带有new pack 字样,本站一直以来也没有时间做一个新的说明出来,现在特意做了一个新组合图,说明一下印度易瑞沙的新图是啥样的,还有药片!下边是图片! 最新到的印度易瑞沙整个的大箱子图片,这个应该没有人发过吧,这个很能证明本站的药物来源是有保证的!不论从整箱上的封条还是上边的相关说明,都很有说服力吧! 关于印度易瑞沙含量真假辨别方法之一 印度为啥能仿造易瑞沙 印度易瑞沙如何做光谱分析说明 西乐葆联合特罗凯抗耐药 案值三亿的“印度易瑞沙”案 易瑞沙耐药后的又一选择印度多吉美 易瑞沙肺纤维化治疗 南京现假印度易瑞沙 关于印度易瑞沙去除NEW PACK字样及底部开胶现象 靶向药前做EGFR突变检测更准确 淘宝现假药大家小心 天津破获500余万元假易瑞沙案 本站泰道到货实拍 脑转可用泰道(替莫唑胺)印度NATCO出品  点击打开查看详细信息 印度易瑞沙真假打听是不顶用的! 胆囊癌可以尝试使用易瑞沙 易瑞沙联合复方丹参滴丸及洛伐他汀抗耐药 印度多吉美是由印度CIPLA制药厂生产的对肺肾、肝、肺等有作用的癌症靶向药物,最近更换了新包装,由以前的20片一盒变成了30片一盒,本站有几个病友一起团,所以,第一时间拿到了,现把照片公布,请大家参考! 以上照片本站独家提供,请勿盗链盗图!   请您也理解一下我们好吗?   点击打开查看详情 易瑞沙(IRESSA)中文说明力比泰(ALIMTA)中文说明书特罗凯(Tarceva)中文说明书 最近总有人问我关于印度易瑞沙的真假辨别方法,那下边简单说几项吧。 1.印度易瑞沙现在每瓶外边的纸盒都有一个仿伪标签 2.印度易瑞沙每个塑料瓶子上边都有手写的数字 3.印度易瑞沙药片呈红色,上边数字清晰不模糊 4.如果以上都无法判断,请做光谱分析检测药品真伪,一般大学的实验实呀,之类的地方可以做检测 印度易瑞沙造假手法1.印度易瑞沙彻底造假这种方法就不用多说了,就是自己开个小厂,从瓶子到药片全部自己做假,这种很缺德,但是很容易被发现。 2.印度易瑞沙半真半假这个一般是买来真的印度易瑞沙,然后拆封,把药分别放在两到三瓶药中,然后用假药补齐,这种做法不是太容易发现,而且有时候病人会有效这种不好查! 3.压碎重做这些人一般都是把买来的印度易瑞沙全部用机器压碎后掺入其它东西,再压成药片,装盒出售,这种造假手法比上边更不容易发现,以达到以次充好,而又有部分疗效的目地。 4.假神医这些人自称是祖传多少代的神医,用什么纯中药治疗癌症,效果好,而服用他们的一些所谓的中药面时,还真会有一些效果,但这里就不难发现了,在中医,还真没有这么快能治疗的,或者说能彻底根治的,这是不太可能的,所以,他们使用的手法是,在药面中掺入印度易瑞沙,达到这样的目地,而价格远远比印度易瑞沙本身卖的贵多了。 5.印度本身造假这方面在您购买时就要找一个对于你来说熟悉相信的人来买,因为这个印度本身造假的事儿,已经发生很久了,不是一时两时的事儿了,价格是相对于便宜,而且瓶子等和NATCO基本一样,所以不好分辨,只是疗效会差一些,而且更容易耐药,正所谓,便宜没好货,好货不便宜,现在很多朋友光从这个价格还有来源来说一个地方的药贵,其实并不是这样的,有时贵一些,就是有贵一些的道理!  或看过此文章的朋友还看过 易瑞沙中文说明书  特罗凯(Tarceva)中文说明书  肺癌易瑞沙抗耐药验方(多病友教授亲试已经5年) 脑转又一管用偏方(病友验证) ...

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